Dois Tipos de Degenerações

As degenerações são reversíveis até certo ponto. Elas podem ser locais, como a degenaração intracelular e a intersticial, ou substanciais.Elas podem ser de vários tipos, veremos agora dois tipos de degenerações: a degeneração por acúmulo de água e eletrólitos e a por acúmulo de lipídeos.

I) Degeneração por acúmulo e água e eletrólitos

1.1) Degeneração Hidrópica
Ocorre no meio intracelular. A etiopatogenia (causa e mecanismo) podem ser:

Uma alteração na produção de ATP
Ex: A hipóxia faz com que as células não produzam ATP de forma adequada.

Uma alteração na integridade da membrana citoplasmática
Ex: O herpes vírus é epiteliotrópico (tropismo por células epiteliais), eles atravessam a membrana e utilizam a energia da célula

Nos dois exemplos citados há o comprometimento da bomba de sódio e potássio (Na e K, respectivamente). No funcionamento normal da célula encontramos o Na em maior quantidade no meio intracelular e o K no meio extracelular. Através da bomba de sódio e potássio a célula "joga" o Na para fora e o K para dentro. O problema é que o sódio entra de forma passiva e se a bomba não estiver funcionando, ele continua entrando e consequentemente, trazendo com ele, água. Ocorre então a degeneração hidrópica.

Alterações Morfológicas Macroscópicas: presença de vesículas e bolhas, aumento do orgão, aumento do peso, coloração mais clara, superfície de contato úmida e tensão na cápsula.
Alterações Morfológicas microscópicas: célula túrgida ou tumefeita (inchada), tumefação turva (inchada e com organelas dispersas) e com a evolução do processo podemos observar a presença de vacúolos (áreas que não se coram, devido a presença de água) e vesículas.
OBS: Vesículas são áreas delimitadas com líquido dentro e bolhas são vesículas maiores.

II) Degeneração por acúmulo de Lipídeos

2.1)Esteatose
Ocorre no meio intracelular e é caracterizada pelo acúmulo de Triglicerídeos. Ocorre principalmente no interior dos hepatócitos (células do fígado).
As gorduras chegam ao fígado na forma de AGL (ácidos graxos livres ) através do sangue. O AGL pode sofre conversão pelo fígado e gerar fosfolipídeo, oxidação e gerar colesterol e/ou esterificação e gerar triglicerídeos. O triglicerídeo se conjuga a uma apoproteína, essa conjugação passa a ser chamada de lipoproteína e esta vai para a circulação sanguínea.
Veremos agora como alguns fatores poderiam causar desequílíbrios a esse processo a ponto de causar a esteatose.

• A diminuição de síntese proteica
  Com a diminuição de síntese proteica, ocorre a diminuição se síntese de apoproteína, diminuindo consequentemente a formação de lipoproteína, por falta de conjugação. Sem a conjugação não acontece a liberação dos triglicerídeos na corrente sanguínea e estes passam a se acumular na célula.
• O aumento da estrificação ou seja, produção de triglicerídeos.
• Falta de conjugação entre triglicerídeos e apopoteínas

O álcool por exemplo, é responsável por duas coisas : aumentar a esterificação e inibir a conjugação.

Alterações Morfológicas Macroscópicas: aumento do tamanho do órgão, diminuição do peso, cor amarelada e superfície de contato untuosa (gordurosa).
Alterações Morfológicas Microscópicas: presença de vacúolos, células em anel de sinete (Com o acúmulo de gordura o núcleo é deslocado para a periferia).

2.2) Lipidose
Pode ser tanto intracelular, como intersticial e a principal gordura acumulada nesse caso é o colesterol. A lipidose ocorre em quatro processos:

• Xantomatoses:
  Acúmulo de gordura no tecido subcutâneo (frequente em aves).
• Inflamações crônicas
• processos neoplásicos
• Aterosclerose: Depósito de colesterol na camada íntima das artérias. As artérias possuem as camadas, endotelial, íntima, média e adventícia.
  Etiopatogenia: Hipercolesterolemia (aumento de LDL no sangue). O LDL causa lesões as células endoletiais e como são de baixa densidade conseguem atravessar a camada endotelial e se depositar na íntima das artérias. Com o depósito, passamos então a fase ploriferativa, onde encontramos monócitos/macrófagos e plaquetas. Os macrófagos e plaquetas que migraram para o local da lesão, passam a liberar fatores de crescimento, que estimulam a ploriferação de músculo liso (presente na camada média) para a camada íntima. O músculo liso passa a liberar por sua vez, elastina, colágeno e proteoglicanas fazendo com que a parede da artéria continue crescendo. Essa mistura de gordura, célula e matriz extracelular pode acabar causando o entupimento, a aterosclerose.

Conceitos Básicos de Patologia Geral

Patologia é o estudo da doença, dessa forma, patologia geral é o estudo dos aspectos comuns às diferentes doenças.
Adaptação é a capacidade do organismo de produzir uma resposta para entrar em equilíbrio. Quando falta o equilíbrio, se instala a doença.

Os elementos de uma doença são:

• etiologia ou agente etiológico


• patogenia


• alterações morfológicas (anatomia patológica)


• alterações funcionais


• sinais e sintomas


• diagnóstico


• prognóstico


• tratamento
  
  A etiologia ou agente etiológico, é a causa da doença. Pode ser intrínseco, como por exemplo, sistema imunológico e genética ou extrínseco, como microorganismos, objetos cortantes etc. Perceba que o agente etiológico não precisa ser necessariamente um microorganismo. A patogenia é o mecanismo pelo qual a doença se manifesta, ou seja, expressa o modo pelo qual um agente patogênico, promove agressão a um organismo. As alterações morfológicas podem ser microscópicas ou macroscópicas. Os sinais,a nível clínico,significa que através da auscuta pulmonar, pressão arterial, temperatura corpórea o profissional de saúde consegue detectar problemas físicos.Os sintomas são descritos pelo paciente,no momento da anamnese. Diagnóstico, em medicina é a conclusão que se chega após um processo analítico de que se vale o especialista ao exame de uma doença ou de um quadro clínico. O prognóstico é a perspectiva do desenvolvimento da doença, ou seja, o que se espera dela. Pode ser favorável, reservado ou desfavorável.
  Vimos então que um processo patológico é um conjunto de alterações moleculares, morfológicas e ou funcionais que surgem nos tecidos após às agressões.
  O agente etiológico pode agir direta ou indiretamente, Agindo diretamente causa a lesão (ex: objeto cortante), já indiretamente, pode permitir que o organismo se adapte a ele e se não houver adaptação ocorre a lesão. A lesão pode ser reversível (retirando o agente etiológico, a célula volta ao normal) ou irreversível (morte da célula).
  A hipóxia é caracterizada pela baixa quantidade de oxigênio, um bom exemplo disso é a anemia. A anóxia é a ausência de oxigênio, um exemplo é o AVC causado por um ateroma (placa de gordura que se instala nas artérias), causando isquemia (bloqueio da passagem de sangue).
  Exemplos de agentes etiológicos:


• privação de oxigênio


• agentes físicos


• agentes infecciosos


• agentes químicos


• reação imunológica


• alterações genéticas


• desequilíbrios nutricionais
  
  OBSERVAÇÕES:


• A resposta celular a estímulos nocivos depende do tipo da lesão, sua duração e sua intensidade.


• As consequências das lesões celulares dependem do tipo, estado e adaptabilidade da célula lesada (é diferente uma lesão na pele de uma no cérebro por exemplo).


• As inter-relações entre os elementos estruturais e bioquímicos da célula, fazem com que a lesão produza efeitos secundários.


• Sistemas intracelulares vulneráveis:
  Respiração aeróbica (ATP)
  Síntese de proteínas
  Preservação da integridade genética da célula