Dois Tipos de Degenerações

As degenerações são reversíveis até certo ponto. Elas podem ser locais, como a degenaração intracelular e a intersticial, ou substanciais.Elas podem ser de vários tipos, veremos agora dois tipos de degenerações: a degeneração por acúmulo de água e eletrólitos e a por acúmulo de lipídeos.

I) Degeneração por acúmulo e água e eletrólitos

1.1) Degeneração Hidrópica
Ocorre no meio intracelular. A etiopatogenia (causa e mecanismo) podem ser:

Uma alteração na produção de ATP
Ex: A hipóxia faz com que as células não produzam ATP de forma adequada.

Uma alteração na integridade da membrana citoplasmática
Ex: O herpes vírus é epiteliotrópico (tropismo por células epiteliais), eles atravessam a membrana e utilizam a energia da célula

Nos dois exemplos citados há o comprometimento da bomba de sódio e potássio (Na e K, respectivamente). No funcionamento normal da célula encontramos o Na em maior quantidade no meio intracelular e o K no meio extracelular. Através da bomba de sódio e potássio a célula "joga" o Na para fora e o K para dentro. O problema é que o sódio entra de forma passiva e se a bomba não estiver funcionando, ele continua entrando e consequentemente, trazendo com ele, água. Ocorre então a degeneração hidrópica.

Alterações Morfológicas Macroscópicas: presença de vesículas e bolhas, aumento do orgão, aumento do peso, coloração mais clara, superfície de contato úmida e tensão na cápsula.
Alterações Morfológicas microscópicas: célula túrgida ou tumefeita (inchada), tumefação turva (inchada e com organelas dispersas) e com a evolução do processo podemos observar a presença de vacúolos (áreas que não se coram, devido a presença de água) e vesículas.
OBS: Vesículas são áreas delimitadas com líquido dentro e bolhas são vesículas maiores.

II) Degeneração por acúmulo de Lipídeos

2.1)Esteatose
Ocorre no meio intracelular e é caracterizada pelo acúmulo de Triglicerídeos. Ocorre principalmente no interior dos hepatócitos (células do fígado).
As gorduras chegam ao fígado na forma de AGL (ácidos graxos livres ) através do sangue. O AGL pode sofre conversão pelo fígado e gerar fosfolipídeo, oxidação e gerar colesterol e/ou esterificação e gerar triglicerídeos. O triglicerídeo se conjuga a uma apoproteína, essa conjugação passa a ser chamada de lipoproteína e esta vai para a circulação sanguínea.
Veremos agora como alguns fatores poderiam causar desequílíbrios a esse processo a ponto de causar a esteatose.

• A diminuição de síntese proteica
  Com a diminuição de síntese proteica, ocorre a diminuição se síntese de apoproteína, diminuindo consequentemente a formação de lipoproteína, por falta de conjugação. Sem a conjugação não acontece a liberação dos triglicerídeos na corrente sanguínea e estes passam a se acumular na célula.
• O aumento da estrificação ou seja, produção de triglicerídeos.
• Falta de conjugação entre triglicerídeos e apopoteínas

O álcool por exemplo, é responsável por duas coisas : aumentar a esterificação e inibir a conjugação.

Alterações Morfológicas Macroscópicas: aumento do tamanho do órgão, diminuição do peso, cor amarelada e superfície de contato untuosa (gordurosa).
Alterações Morfológicas Microscópicas: presença de vacúolos, células em anel de sinete (Com o acúmulo de gordura o núcleo é deslocado para a periferia).

2.2) Lipidose
Pode ser tanto intracelular, como intersticial e a principal gordura acumulada nesse caso é o colesterol. A lipidose ocorre em quatro processos:

• Xantomatoses:
  Acúmulo de gordura no tecido subcutâneo (frequente em aves).
• Inflamações crônicas
• processos neoplásicos
• Aterosclerose: Depósito de colesterol na camada íntima das artérias. As artérias possuem as camadas, endotelial, íntima, média e adventícia.
  Etiopatogenia: Hipercolesterolemia (aumento de LDL no sangue). O LDL causa lesões as células endoletiais e como são de baixa densidade conseguem atravessar a camada endotelial e se depositar na íntima das artérias. Com o depósito, passamos então a fase ploriferativa, onde encontramos monócitos/macrófagos e plaquetas. Os macrófagos e plaquetas que migraram para o local da lesão, passam a liberar fatores de crescimento, que estimulam a ploriferação de músculo liso (presente na camada média) para a camada íntima. O músculo liso passa a liberar por sua vez, elastina, colágeno e proteoglicanas fazendo com que a parede da artéria continue crescendo. Essa mistura de gordura, célula e matriz extracelular pode acabar causando o entupimento, a aterosclerose.