Aspergillus

Gênero Arpergillus

• Maioria do reino fungi e alguns dos asmicocetos.
• Ubíquos, fungos filamentosos saprofíticos com hifas hialinas septadas.
• Colônias pigmentadas de crescimento rápido.
• Conídeos pigmentados formados por fiálides surgem em vesículas.
• Patógenos respiratórios adquiridos por inalação de esporos.
• Aspergillus fumigatus é responsável pela maioria das infecções em animais.
• Toxinas elaboradas por Aspergillus flavus em alimentos estocados causam aflatoxicose.
• Conidióforos não-ramificados desenvonvem-se em ângulo reto a partir de céls basais de hifas especializadas.
• A ponta do conidióforo se alarga para formar uma vesícula que se torna parcial ou completamente coberta com fiálides em forma de garrafas.
• As fiálides produzem cadeias de conídeos redondos pigmentados que podem ser lisos ou rugosos.
• São aeróbios e crescem rápido.
• O arpergillus fumigatus é termotolerante e cresce em temperaturas que variam de 20C à 50C.
• Menos comumente as infecções ocorrem por ingestão de esporos e após trauma tecidual.
• A infecção sistêmica está invariavelmente associada à imunossupressão.
• Espécies como A. flavus, que elaboram toxinas potentes ao crescer em cereais e em outros alimento, causam micotoxicoses
• São habitantes comuns no solo, estão em grande quantidade na matéria orgânica em decomposição. Os esporos de Aspergillus estão presentes na poeira e no ar.
• Crescem em ágar dextrose Sabouraud.
• A indentificação é feita com base na aparência colonial e no arranjo dos conídeos nas cabeças aspergilares. Ex: As fiálide de A. fumigatus surgem diretamente de vesículas enquanto que as de A. niger surgem nas métulas.
• As cabeças aspergilades coradas com lactofenol-azul algodão tem aspectos característicos, incluindo tamanho e forma das vesículas, posição das fiálides e tamanho, forma e cor dos conídeos.
• Conidióforos de espécies de Penicillium, possuem ramificações secundárias (métulas), produzindo várias fiálides.

Patogênese e Patogenicidade

• A arpergilose ocorre por inalação de esporos.
• A germinação dos esporos inalados e a invasão dos tecidos pelas hifas depende de vários fatores.
• Há evidência de que fragmentos de fibrinogênio se unem a esporos de A. fumigatus de maneira aparentemente específica para A. com potencial patogênico.
• Fatores relevantes para virulência: produção de protease de elastase. Além disso um metabólito de A. fumigatus, a GLIOTOXINA, inibe a atividade de cílios e a fagocitose por macrófagos.
• Os fatores que modificam a imunocompetência são: terapia com corticosteróides e tratamento prolongado com drogas antimicrobianas.
• A invasão de hifas em vasos sanguíneos leva à vasculite e à formação de trombo.
• Granulomas micóticos podem desenvolver-se nos pulmões e, ocasionalmente em outros órgãos internos.

Diagnósticos

Deve-se levar em consideração o local das lesões. Pode ser feito através de biópsias ou de tecidos retirados post-mortem. Tecidos corados pela prata-metanamina ou pelo método de PAS podem revelar invasão de hifas. O isolamento é feito em ágar dextrose Sabouraud e incubados aerobiamente a 37 C por 2 a 5 dias. Testes sorológicos, como ELISA, considerado o teste sorológico mais confiável em cães.

Doenças causadas por Aspergillus:

• pneumonia de incubadora em frangos jovens
• Aspergilose em aves adultas.
• Micose das bolsas guturais
• Aspergilose nasal em cães
• Aborto micótico em vacas
• Mastite micótica em vacas

Micologia

Características gerais do fungos associados à doenças em animais:

• Pertencem ao reino Fungi


• São eucariotas não-fotossintéticos


• Estão largamente distribuidos no meio ambiente


• A parede celular contem quitina e outros polissacarídeos


• São heterotróficos possuem exoenzimas e obtêm nutrientes por absorção


• Hifas ramificas e leveduras unicelulares são as 2 principais formas.


• Crescem aerobiamente à 25C e alguns bolores são aeróbios estritos


• Toleram pressão osmótica e alta e Ph baixo; crescem em Agar dextrose Sabouraud de Ph 5,5


• São resistentes à drogas antimicrobianas que são eficazes contra bactérias


• A maioria é saprófita; alguns causam infecções oportunísticas


• Dermatófitos são patógenos que causam infecção cutânea chamada tinha em animais e humanos.

O reino possui os filos: Asmycota (ascomicetos), Basidiomycota (basiodiomicetos) e Zygomicota (zigomicetos) e fungos imperfeitos (deuteromicetos)

Os 3 primeiros podem ser distinguidos por suas formas sexuais (teleomorfas) e os imperfeitos são assim chamados porque a forma sexual não foi encontrada.

A maioria dos fungos de importância veterinária é constituida por deuteromicetos.

Quanto a forma há 2 tipos morfológicos principais: fungos filamentosos (bolores ou mofos) e leveduras. Os bolores crescem como filamentos ramificados chamados hifas e as leveduras unicelulares tem forma oval ou esférica. Existem tb os fungos dimórficos que ocorrem tanto na forma de bolores como na de leveduras (determinado por fatores ambientais). Existem ainda os fungos polimórficos que produzem formas adicionais a essas 2 principais (candida albicans).

Em condições de incubação a temperatura ótima e o tempo para o aparecimento de características coloniais distintivas são os seguintes:

• Dermatófitos: 25C 2 à 4 semanas


• Espécies de Aspergillus 37C 1 a 4 dias


• leveduras patogênicas 37C 1 a 4 dias


• Fungos dimórficos:
  

Fase filamentosa 25C 1 a 4 semanas
fase leveduriforme 37 1 a 4 semanas

• Zigomicetos 37 1 a 4 dias

A reprodução por formação de esporos pode ser de forma asseuxuada ou sexuadas. Em algumas espécies ambos os tipos de formação de esporos pode ocorrer. As espécies fungicas podem ser saprofítica( absorvem substâncias orgânicas normalmente provenientes de matéria orgânica em decomposição), parasitas (organismos que vivem am associação com outros aos quais retiram os meios à sua sobrevivência normalmente prejudicando o hospedeiro) ou mutualistas (relação entre duas espécies que se beneficiam recíprocamente). Os mutualistas tem associação obrigatória com outros microorganismos e não são patogênicos. Os saprofíticos são amplamente distribuidos no meio ambiente e as vezes causam infecções oportunísticas em animais. Os dermatófitos parasitas são patógenos e causam a infecção cutânea denominada tinha em animais. O crescimento excessivo de leveduras que normalmente são comensais ( se beneficia sem prejudicar a outra) na pele e nas membranas mucosas pode causar lesões localizadas.

Estrutura:

A parede celular das hifas que confere rigidez e estabilidade osmótica é composta por componentes de carboidrato incluindo macromoléculas de quitina com ligações cruzadas de celulose. Em leveduras a parede celular contém proteínas complexadas com polissacarídeos e em algumas espécies uma série de compostos lipídicos. Na bicamada da mebrana celular o esterol predominante é o ERGOSTEROL, não o colesterol que predomina na membrana celular dos animais.Tanto bolores como leveduras possuem núcleo com menbranna nuclear bem definida, mitocôndrias e rede de microtúbulos. Septos (paredes transversais) estão presentes com frequencia nas hifas.

Crescimento repodução e formação de colônias:

• Os esporos são transportados pelo ar e germinam em locais onde as condições ambientais são favoráveis


• Os esporos incham e, sua atividade metabólica aumenta antes da produção de projeções tubulares que os transformam em hifas ramificadas


• As ramificações laterais desenvolvem-se a partir de hifas em áreas localizadas de plasticidade que permitem o crescimento a partir da parede celular madura e rígida


• Os septos formados por crescimentos internos da parede celular, têm poros centrais pelos quais nutrientes e organelas podem passar.


• A extensão das hifas e suas ramificações laterais resultam na formação de micélios (rede entrelaçada de hifas).


• Os bolores tendem a formar colônias grandes com crescimento e alongamento de hifas em sua periferia. Em algumas espécies elementos maduros no centro das colônias produzem hifas aéreas especializadas que sustentam estrutura de suporte de esporos e facilitam a dispersão de esporos maduros. Nessa reprodução assexuada dos tipos principais de esporos são reconhecidos: os conídeos e o esporangiósporo.


• Os conídeos são formados no conidióforo e o esporangiósPoro o são dentro do esporângio.


• O esporângio é uma estrutura sememehante a um saco que sustenta uma hifa aérea chamada esporangióForo.


• O esporângiósforos são formados somente pelos fungos do filo Zygomycota.


• Nos dermatófitos estruturas grandes multicelulares denominadas macronídeos (conídios grandes multiesseptados e estruturas únicas chamadas micronídeos (conídeos pequenos) são formados em culturas na ramificação lateral de hifas, enquanto artroconídeos são formados a partir da desintegração de hifas dentro de estruturas queratinizadas.


• Na maioria das leveduras a divisão assexuada dá-se por brotamento. As cels filhas separam-se das células de origem após a formação de um septo no ponto do brotamento.


• As colônias das leveduras são moles lisas e redondas.

Diferenças entre os tipos de esporos assexuados:

• Artroconídeos (artrospóros)- Os esporos são formados e subsequntemente liberados durante o processo de fragmentação das hifas. Os esporos podem ser formados sucessivamente como em dermatáfitos ou interposto ás cels vazias como no Coccidioides immitis.


• Blastoconídeos (blastósporos)- Conídeos que são produzidos por brotamento como em Candida albicans, a partir de uma célula-mãe, de hifas ou de pseudohifas.


• Clamidoconídeos (clamidósporos)- Esporos resistentes com parede espessa que contêm produtos de armazenamento. São formadas por alguns fungos em condições ambientais desfavoráveis.


• Macronídeos- conídeos grandes multisseptados que são produzidos por dematófitos em cultura.


• Microconídeo- conídeos pequenos que são produzidos por certos dermatófitos.


• Fialoconídeos- conídeos produzidos por fiálides. As fiálides de espécies de arpergillus surgem de uma vesícula.


• Esponrangiósporos- Esporos formados por zigomicetos como espécies de Rhizopus são liberados quando o esporângio maduro se rompe.

Esporos sexuais de fungos dos filos Ascomycota, basidiomycota e Zygomycota:

• Ascósporos (produzidos por Asmycotas)- desenvolvem-se em uma estrutura semelhante a saco denominada asco. Os ascos podem estar inclusos em estruturas chamadas ascocarpos.


• Basidiósporo (basidiomycota)- produzidos em estruturas em forma de clava denominadas basídios.


• Zigósporos (zygomycota)- desenvolvem-se em uma parede espessa denominada zigosporângio, formada a partir de projeções laterais de 2 hifas compatíveis.

Mecanismos envolvidos em doenças:

• invasão tecidual (micoses)


• Produção de toxinas (micotoxicoses)


• Indução de hipersensibilidade

Em relação às micoses, podem ser:

• Micoses superficiais- peles e outras estruturas queratinizadas e membranas mucosas.


• Micoses subcutâneas- derme e tecidos subcutâneos
  
• Micoses sistêmicas

As micoses superficiais são classificadas em dermatomicoses, que são infecções oportunísticas da pele ou das junções mucocutâneas resultam do crescimento excessivo de fungos tais como espécies de candida e malassezia pachydermatis ou dermatofitoses, estão associadas a invasão e destruição de estruturas queratinizadas por dermatófitos como as espécies de Microsporum e as trichophytum, são clinicamente mais importantes do que as dematomicoses devido a contagiosidade e potencial zoonótico.

As micose subcutâneas resultam da invasão fungica localizada da derme e no tecido subcutâneo, frequentemente após a penetração através de um corpo estranho. Quando a infecção é causada por fungos pigmentados (dematiáceos) a doença é chamada feo-hifomicoses. As lesões granulomatosas semelhantes a tumores são denominadas micetomas quando causadas por fungos saprofíticos e pseudomicetomas quando associadas a invasão por dermatófitos.

As micoses sistêmicas que geralmente se originam no trato respiratório ou digestivo, geralmente ocorrem após infecções oportunísticas por fungos saprofíticos.

Fatores que predispõem a invasão de tecidos por fungos:

• incluem alterações na microbiota normal como resultado de terapia antimicrobiana prolongada.


• imunossupressão após terapia com corticosteróides ou após infecção viral


• exposição a altas doses infectantes de esporos em espaços confinados.


• defeitos imunológicos


• tecidos traumatizados


• umidade persistente na superfície da pele


• algumas doenças neoplásicas
  

As micotoxicoses constituem um grupo importante de doenças resultantes da ingestão de toxinas fúngicas pré-formadas em alimentos ou com grãos armazenados.

Embora reações de hipersensibilidade à infecções fungicas sejam raras podem estar associadas à doença pulmonar crônica em bovinos e equinos.

Diferenciação de espécies fúngicas:

• A forma do estágio sexuado (teleomorfo) é usada para classificar um fungo em um filo.


• O exame de cabeças de esporos para o arranjo de conídios e o tipo e morfologia dos esporos podem permitir a diferenciação inicial. A presença de um esporângio maduro identifica o fungo como sendo um zigomiceto.


• A características de hifas vegetativas que podem ser usadas para diferenciação incluem: presença ou ausência de septo, hialinas( incolor) ou dematiácias (pigmentadas), estrutura específica das hifas, como hifas em forma de raquete e hifas espirais.


• Cararacterísticas coloniais: tamanho e aparência após tempo de incubação especificado, cor do anverso e reverso, superfície com elevação ou depressão.
  
• As leveduras podem ser diferenciadas pela aparência colonial, pelo tamanho e pela forma de cels individuais. Reações bioquímicas tb são usadas.


• Os fungos dimórficos crescem como bolores quando cultivados em ágar dextrose Sabouraund a 25C e como leveduras quando cultivadas em meios enriquecidos a 37C.


• Antígenos solúveis produzidos por fungos dimórficos podem ser usados para identificação em testes imunológicos.


• Sondas específicas de ácidos nucleicos estão sendo desenvolvidas para identificação rápida e confiável de fungos dimórficos.
  

Características para diferenciação de fungos implicados em doenças micóticas:

Asmycota:

• Os esporos sexuais são os ascósporos, os assexuados são os conídios e possuem hifas septadas.

Basidiomycotas:

• Os esporos sexuais são os basidiósporos, os assexuados são os conídios e possuem hifas septadas.

Zygomycotas:

• os sexuais são os zigósporos, os assexuados são os esporangiósporos e não possuem hifas septadas.

Fungos imperfeitos (deuteromicetos):

• Sem esporos sexuais, os assexuados são os conídios e possuem hifas septadas.

Quimioterapia antifúngica:

Como o Ergosterol é o principal principal componente esterol, da membrana celular dos fungos e por este diferir da membrana celular dos animais que contem como principal componente esterol o colesterol, são os alvos primários de muitos agentes terapeuticos antifúnficos. As drogas antifúngicas poliênicas, como Nistatina e Anfoterecina B, ligam-se seletivamente ao ergosterol, e os azoles antifúnficos , como Cetoconazol, inibem a biossíntese de ergosterol. A griseofulvina usada para tratamento de tinha, acumula-se em tecidos queratinizados e é absorvida por dermatófitos invasores. A interação da griseofulvina com microtúbulos fúngicos e a ruptura de fusos mitóticos inibem o crescimento de dermatófitos.

Dermatófitos

• são mebros dos fungos imperfeitos.


• Possuem afinidade por estrutura queratinizada, colonizam e invadem a pele pêlos e unhas.


• crescem lentamente em meios laboratoriais especiamente formulados, como ágar dextrose Sabourand, alguns requerem fatores de crescimento adicionais.


• Aeróbios, toleram ciclo-hexamida no meio.


• colônias frequentemente pigmentadas.


• macronídeos formados em culturas.


• Artrósporos , disseminados de animais infectados pemanecem infectantes por vários meses.


• Os dematófitos zoofílicos e antropofílicos são patógenos obrigatórios, os geofílicos são saprófitos no solo.


• causam lesões características circulares na pele denominadas tinha.


• pertence ao grupo dos fungos septados

Muitas espécies pertencem ao filo dos fungos imperfeitos e são classificados em 3 gêneros ANAMÓRFICOS: Microsporum, Trychophyton e Epidermophyton. Poucas espécies tem sido classificadas no gênero TELEOMÓFICO: Arthroderma do filo Asmycota.

Nesse grupo de fungos a os artrospóros (artroconídeo) são as formas infecciosas mais frequentes associadas à invasão tecidual. Elas são liberadas por fragmentação de hifas nas estruturas queratinizadas. Eles são aeróbios estritos. macronídeos e micronídeos são produzidos em culturas. As colônias de muitos dermatófitos são pigmentadas. A morfologia colonial e o tipo de macronídeo produzidos são usados para a identificação. A dermatofitose (tinha) afetam muitas espécies animais. A doença é uma zoonose e a maiorias das infecções humanas é causada por Microsporum canis contraido de gatos infectados.

Habitat usual:

Geofílicos- habitam e replicam-se no solo em associação a material queratinoso em decomposição, como pêlos e penas. Os animais podem adquirir a infecção por dermatófitos geofílicos a partir do solo ou em contato com animais infectados. Quais são as espécies geofílicas?

• Microsporum cookei


• M. gypseum


• M. nanum


• M. persicolor


• Trychophyton simii

Zoofílicos e antropofílicos são patógenos obrigatórios incapazes de replicar-se no solo. Os antropofílicos raramente infectam os animais. Quais são os zoofílicos?

• Microsporum canis ( cães e gatos)


• M. gallinae (frangos e perus)


• Trychophyton equinum


• T. mentagrophytes


• T. verrucossum

Quais são os antropofílicos?

• Epidermophyton flocossum


• M. audouinii


• M. ferrugineum
  
• T. rubrum


• T. shoenleinii

O M. canis possui macronídeo fusiforme, rugoso, parede grossa e até 15 septos. O M. gypseum possui macronídeo em forma de canos, rugoso, parede fina e até 6 septos. O M. nanum possui macronídeo em forma de pêra ou ovóide, rugoso, parede fina, geralmente 1 septo. O M. mentagrophytes possui macronídeo em forma de charuto, liso, parede fina e até 7 septos. O T. verrucosum possui clamidósporos em cadeias, macronídeo raro.

Patogênese e patogenicidade

• invadem estruturas queratinizadas como estrato córneo da epiderme, folículo piloso, haste do pêlo e penas.


• O desenvolvimento da lesão é influenciado pela virulência do dermatófito e pela competência imunológica do hospedeiro.
  
• animais jovens, velhos, debilitados e imunossuprimidos são suscetíveis a infecções.


• As infecções ocorrem diretamente pelo contato com um hospedeiro infectado ou indiretamente por restos (debris) de epitélio infectado no meio ambiente.


• Artrósporos infectivos se aderem a estruturas queratinizadas e germinam dentro de 6 horas.


• Traumas menores como atritos leves da pele ou picada de artrópodes podem facilitar a infecção.


• superfície da pele úmida e calor favorecem a germinação de esporos.


• produtos metabólicos do crescimento das hifas podem provocar resposta inflamatória local.


• As hifas crescem centrifugamente a partir de uma lesão inicial em direção a pele normal. Produzindo lesões circulares típicas.


• Alopécia, reparação tecidual e hifas inviáveis são encontradas no centro das lesões que eles desenvolvem.


• o crescimento das hifas pode resultar em hiperplasia epidérmica e hiperqueratose.


• as vezes ocorre infecção bacteriana secundária após foliculite micótica.


• o desenvolvimento de forte resposta imunológica mediada por células relaciona-se com o inicio de hipersensibilidade do tipo tardio, que geralmente resulta em eliminação dos dermatófitos, resolução das lesões e resistência local a reinfecções.


• A imunidade à dermatofitose é transitória podendo ocorrer reinfecção se a dose inoculatória for grande.


• Uma taxa aumentada da descamação do estrato córneo e aumento da permeabilidade da epiderme, permitindo a penetração do fluido inflamatório são mecanismos que podem estar associados a eliminação da infecção.


• Animais com tinha desenvolvem anticorpos contra antígenos do dermatófito.


• A resposta mediada por anticorpos não parece ser protetora.


• Uma forte resposta humoral e uma fraca resposta imunológica celular tem sido observada em gatos persistentemente infectados.


• A investigação laboratorial de dermatofitose é frequentemente necessária porque o diagnóstico da área clínica pode ser difícil.
  

Dermatofitoses em cães e gatos:

Em gatos a maioria é causada por microsporum canis. Características: lesões circulares, dermatite miliar, pseudomicetomas, onicomicose, e raramente lesões generalizadas em animais imunossuprimidos.
Os dermatófitos que afetam os cães são: M. canis, M. gypseum, Tricophyton mentagrophytes e T. mentagrophytes var. erinacei. Características: áreas de alopécia, escamação e e pêlos quebrados rodeados por zonas inflamatórias, menos comumente, a foliculite e a onicomicose.

Tratamento e controle

• Lesoes limitadas- preparações com cal de enxofre ou xampu de miconazole.


• Tosquia da cobertura de pêlos principalmente se as lesões são extensas


• Terapia sistêmica- griseofulvina e intraconazole oralmente. Não deve ser administrado em animais prenhes


• animais suspeito devem ser isolados


• áreas contaminas devem ser aspiradas

Dermatofitoses em Bovinos

O trichophytum verrucosum é causa comum de tinha em bovinos. Em terneiros: lesões na face e ao redor dos olhos. Em novilhas: no pescoço e nos membros. Áreas ovais de pele afetada estão alopécicas , com crostas branco-acinzentada. é mais comum nos meses de inverno, vários animais são infectados.

Dermatofitose em equinos:

Trichopytum equinum é a principal causa de tinha em equinos. A transmissão ocorre por contato direto ou por arreios e utensílios de montaria contaminados. Equinos jovens, com menos de 4 anos de idade são particularmente sensiveis á dermatofitose. Existem várias outras espécies causadoras de tinha, aqui está destacada apenas a principal.

Dermatofitoses em suínos:

É rara e geralmente causada por M. nanum. Ocorrem em qualquer local da superfície do corpo como crostas espessas amarronzadas.

Favo (tinha favosa ou tinha aviária) em aves domésticas:

Causada por M. gallinae. Crostas irregulares brancas desenvolvem-se na crista e na barbela. Se a doença é severa os folículos das penas podem ser invadidos; por sua vez as aves afetadas podem apresentar sinais clínicos de doença sistêmica.

Dois Tipos de Degenerações

As degenerações são reversíveis até certo ponto. Elas podem ser locais, como a degenaração intracelular e a intersticial, ou substanciais.Elas podem ser de vários tipos, veremos agora dois tipos de degenerações: a degeneração por acúmulo de água e eletrólitos e a por acúmulo de lipídeos.

I) Degeneração por acúmulo e água e eletrólitos

1.1) Degeneração Hidrópica
Ocorre no meio intracelular. A etiopatogenia (causa e mecanismo) podem ser:

Uma alteração na produção de ATP
Ex: A hipóxia faz com que as células não produzam ATP de forma adequada.

Uma alteração na integridade da membrana citoplasmática
Ex: O herpes vírus é epiteliotrópico (tropismo por células epiteliais), eles atravessam a membrana e utilizam a energia da célula

Nos dois exemplos citados há o comprometimento da bomba de sódio e potássio (Na e K, respectivamente). No funcionamento normal da célula encontramos o Na em maior quantidade no meio intracelular e o K no meio extracelular. Através da bomba de sódio e potássio a célula "joga" o Na para fora e o K para dentro. O problema é que o sódio entra de forma passiva e se a bomba não estiver funcionando, ele continua entrando e consequentemente, trazendo com ele, água. Ocorre então a degeneração hidrópica.

Alterações Morfológicas Macroscópicas: presença de vesículas e bolhas, aumento do orgão, aumento do peso, coloração mais clara, superfície de contato úmida e tensão na cápsula.
Alterações Morfológicas microscópicas: célula túrgida ou tumefeita (inchada), tumefação turva (inchada e com organelas dispersas) e com a evolução do processo podemos observar a presença de vacúolos (áreas que não se coram, devido a presença de água) e vesículas.
OBS: Vesículas são áreas delimitadas com líquido dentro e bolhas são vesículas maiores.

II) Degeneração por acúmulo de Lipídeos

2.1)Esteatose
Ocorre no meio intracelular e é caracterizada pelo acúmulo de Triglicerídeos. Ocorre principalmente no interior dos hepatócitos (células do fígado).
As gorduras chegam ao fígado na forma de AGL (ácidos graxos livres ) através do sangue. O AGL pode sofre conversão pelo fígado e gerar fosfolipídeo, oxidação e gerar colesterol e/ou esterificação e gerar triglicerídeos. O triglicerídeo se conjuga a uma apoproteína, essa conjugação passa a ser chamada de lipoproteína e esta vai para a circulação sanguínea.
Veremos agora como alguns fatores poderiam causar desequílíbrios a esse processo a ponto de causar a esteatose.

• A diminuição de síntese proteica
  Com a diminuição de síntese proteica, ocorre a diminuição se síntese de apoproteína, diminuindo consequentemente a formação de lipoproteína, por falta de conjugação. Sem a conjugação não acontece a liberação dos triglicerídeos na corrente sanguínea e estes passam a se acumular na célula.
• O aumento da estrificação ou seja, produção de triglicerídeos.
• Falta de conjugação entre triglicerídeos e apopoteínas

O álcool por exemplo, é responsável por duas coisas : aumentar a esterificação e inibir a conjugação.

Alterações Morfológicas Macroscópicas: aumento do tamanho do órgão, diminuição do peso, cor amarelada e superfície de contato untuosa (gordurosa).
Alterações Morfológicas Microscópicas: presença de vacúolos, células em anel de sinete (Com o acúmulo de gordura o núcleo é deslocado para a periferia).

2.2) Lipidose
Pode ser tanto intracelular, como intersticial e a principal gordura acumulada nesse caso é o colesterol. A lipidose ocorre em quatro processos:

• Xantomatoses:
  Acúmulo de gordura no tecido subcutâneo (frequente em aves).
• Inflamações crônicas
• processos neoplásicos
• Aterosclerose: Depósito de colesterol na camada íntima das artérias. As artérias possuem as camadas, endotelial, íntima, média e adventícia.
  Etiopatogenia: Hipercolesterolemia (aumento de LDL no sangue). O LDL causa lesões as células endoletiais e como são de baixa densidade conseguem atravessar a camada endotelial e se depositar na íntima das artérias. Com o depósito, passamos então a fase ploriferativa, onde encontramos monócitos/macrófagos e plaquetas. Os macrófagos e plaquetas que migraram para o local da lesão, passam a liberar fatores de crescimento, que estimulam a ploriferação de músculo liso (presente na camada média) para a camada íntima. O músculo liso passa a liberar por sua vez, elastina, colágeno e proteoglicanas fazendo com que a parede da artéria continue crescendo. Essa mistura de gordura, célula e matriz extracelular pode acabar causando o entupimento, a aterosclerose.

Regras de Taxonomia

Regras:
1 – O nome dos animais devem ser escritos em latim (Lineu usou o latim, porque era a língua dos intelectuais em sua época).
2 – Todo animal tem obrigatoriamente dois nomes no mínimo. O primeiro é o do gênero e o segundo o da espécie (Sistema binominal criado por Lineu).
Ex: Homo sapiens
3 – O nome do gênero deve ser sempre escrito com inicial maiúscula, e o da espécie com inicial minúscula.
Ex: Trypanosoma cruzi
Quando se dá o nome especifico em homenagem a uma pessoa, como no exemplo acima, acrescentamos a letra i no sobrenome do homenageado se for do sexo masculino.
Ex: Carlos Bates = batesi.
Quando o Homenageado for feminino, acrescentamos ae no sobrenome.
Ex: Sônia Costa = costae
4 – Quando existe subespécie, o seu nome deve ser escrito depois do da espécie e sempre com inicial minúscula.
Ex: Rhea americana darwing ou Apis mellifera adansoni
5 – Quando existe subgênero o seu nome deve ser escrito depois do nome do gênero, entre parênteses, e sempre com inicial maiúscula.
Ex: Anofheles (nissurrhynchus) darlingi
6 – O nome dos animais devem ser grifados ou deve se usar um tipo de letra diferente do texto, em geral usa o negrito ou caracteres itálicos .
7 – Se um gênero ou espécie foi descrito mais de uma vez, deve-se sempre usar o primeiro nome que o animal foi descrito, mesmo que seja errado. É a lei da prioridade. Expl. Trichuris trichiura é conhecido também como tricocéfalo, em vista de ser usado durante muito tempo o nome Tricocephalus trichiuris. O nome mais antigo Trichuris - (thirix = cabelo; aura = cauda) significa cauda capilar . Quando se descobriu que a parte filiforme do verme correspondia à extremidade cefálica e não caudal, procurou-se mudar o nome para Trichocephalus, o que não é permitido pela regra da prioridade.
8 – Nos trabalhos científicos, depois do nome da espécie colocasse o nome do autor (o naturalista que a descreveu) e o ano da publicação do trabalho onde foi descrito. Expl. Triatoma infestans - Klug, 1834.
Obs: O nome do autor e data, citados entre parênteses, indicam que a espécie em questão foi descrita originalmente em gênero diversos do que aparece citado. Expl. Trypanosoma cruzi (Chagas, 1909). Originalmente foi descrito como Schizotrypanum cruzi . Dias, em 1939 foi quem rivalidou.
9 – Tem terminações padronizadas as seguintes categorias : superfamilia (oidea), família (idae), subfamilia (inae) e tribo (ini). Expl. O pernilongo vetor da malária pertence a superfamilia Culicoidea , família Culicidae, subfamilia Culicinae e a tribo Anophelini.


Prof: Vini
Site: www.cursotendencia.com.br

Base inicial para Taxonomia

Taxonomia

A Taxonomia surgiu da necessidade de se elaborar um sistema de classificação natural, isto é, tentar agrupar os seres vivos de acordo com um grau de parentesco. Assim, começaram as classificações naturais e que atualmente contam com o auxílio da Anatomia e da Fisiologia Comparada, da Embriologia, da Paleontologia, da Genética de da Bioquímica.

A Classificação Atual
A classificação atual é uma adaptação dos sistema de Lineu.
O sistema proposto por Lineu continua sendo usado, acrescido de mais duas categorias: filo e família.

São 7,as unidades básicas de classificação.

• REINO


• FILO


• CLASSE


• ORDEM


• FAMÍLIA


• GÊNERO


• ESPÉCIE
  

Na classificação encontramos também, sub-reinos, sub-filos, super classe, sub-ordem e etc. Essa é apenas uma base inicial para começarmos nosso estudo.
OBS: Para que essas divisões não sejam mais esquecidas, sugiro que vocês gravem essa palavra REFICOFAGE, são as iniciais em ordem de cada divisão.

Conceitos Básicos de Patologia Geral

Patologia é o estudo da doença, dessa forma, patologia geral é o estudo dos aspectos comuns às diferentes doenças.
Adaptação é a capacidade do organismo de produzir uma resposta para entrar em equilíbrio. Quando falta o equilíbrio, se instala a doença.

Os elementos de uma doença são:

• etiologia ou agente etiológico


• patogenia


• alterações morfológicas (anatomia patológica)


• alterações funcionais


• sinais e sintomas


• diagnóstico


• prognóstico


• tratamento
  
  A etiologia ou agente etiológico, é a causa da doença. Pode ser intrínseco, como por exemplo, sistema imunológico e genética ou extrínseco, como microorganismos, objetos cortantes etc. Perceba que o agente etiológico não precisa ser necessariamente um microorganismo. A patogenia é o mecanismo pelo qual a doença se manifesta, ou seja, expressa o modo pelo qual um agente patogênico, promove agressão a um organismo. As alterações morfológicas podem ser microscópicas ou macroscópicas. Os sinais,a nível clínico,significa que através da auscuta pulmonar, pressão arterial, temperatura corpórea o profissional de saúde consegue detectar problemas físicos.Os sintomas são descritos pelo paciente,no momento da anamnese. Diagnóstico, em medicina é a conclusão que se chega após um processo analítico de que se vale o especialista ao exame de uma doença ou de um quadro clínico. O prognóstico é a perspectiva do desenvolvimento da doença, ou seja, o que se espera dela. Pode ser favorável, reservado ou desfavorável.
  Vimos então que um processo patológico é um conjunto de alterações moleculares, morfológicas e ou funcionais que surgem nos tecidos após às agressões.
  O agente etiológico pode agir direta ou indiretamente, Agindo diretamente causa a lesão (ex: objeto cortante), já indiretamente, pode permitir que o organismo se adapte a ele e se não houver adaptação ocorre a lesão. A lesão pode ser reversível (retirando o agente etiológico, a célula volta ao normal) ou irreversível (morte da célula).
  A hipóxia é caracterizada pela baixa quantidade de oxigênio, um bom exemplo disso é a anemia. A anóxia é a ausência de oxigênio, um exemplo é o AVC causado por um ateroma (placa de gordura que se instala nas artérias), causando isquemia (bloqueio da passagem de sangue).
  Exemplos de agentes etiológicos:


• privação de oxigênio


• agentes físicos


• agentes infecciosos


• agentes químicos


• reação imunológica


• alterações genéticas


• desequilíbrios nutricionais
  
  OBSERVAÇÕES:


• A resposta celular a estímulos nocivos depende do tipo da lesão, sua duração e sua intensidade.


• As consequências das lesões celulares dependem do tipo, estado e adaptabilidade da célula lesada (é diferente uma lesão na pele de uma no cérebro por exemplo).


• As inter-relações entre os elementos estruturais e bioquímicos da célula, fazem com que a lesão produza efeitos secundários.


• Sistemas intracelulares vulneráveis:
  Respiração aeróbica (ATP)
  Síntese de proteínas
  Preservação da integridade genética da célula

Tireóide

A Tireóide é uma glândula composta por dois lobos ligados por um ístimo (faixa de tecido). A posição dela e o tamanho do ístimo variam entre as espécies. Nas aves a Tireóide fica próxima às seringes, devido a isso, quando esses animais possuem uma deficiência de iodo e a tireóide aumenta o seu tamanho, esta para de cantar. Histologicamente a tireóide é igual entre as espécies, variam apenas anatomicamente.
Os lobos são compostos por folículos, no interior desses folículos encontramos um material denominado colóide. Ao redor do folículo, encontramos uma camada de células, denominadas células foliculares. Encontramos também células ao redor, porém separadas do folículo, conhecidas como células parafoliculares.
As células foliculares produzem T3 e T4, enquanto que as parafoliculares produzem calcitonina.
A glândula Tireóide através das células foliculares capta grandes quantidades de iodo (escasso na circulação), o iodo é matéria prima para a produção desses hormônios (T3 eT4), essa captação é feita contra o gradiente de concentração. O iodo na circulação é encontrado na forma ionizada (iodeto), para que o iodo fique "aprisionado na célula", ela o modifica, oxidando-o (iodo zero). Essa oxidação é feita por uma enzima conhecida como tireoxidase. Percebemos então, que uma deficiência dessa enzima, comprometeria todo o sistema de produção desses hormônios.
A Tireóide não utiliza apenas o iodo como matéria-prima, utiliza também a Tirosina (aminoácido). A tirosina também é captada pelas células foliculares de forma ativa, por isso, para evitar que a tirosina captada saia novamente da célula, a glândula liga uma tirosina na outra, formando então uma proteína, a tireoglobulina. As proteínas não saem tão facilmente e ela pode então começar a trabalhar.
Após esse processo de captação, a tireoxidase começa a acrescentar iodo à Tireoglobulina (iodação da tireoglobulina). Em cada aminoácido pode ser acrescentado 1, 2 ou nenhum iodo. Ao acrescentar iodo ao aminoácido, a tireoxidade também torna algumas ligações entre as tirosinas mais fortes, impedindo-as de se desligarem esse processo ocorre aleatóriamente. Em alguns locais essa ligação mais forte é util, em outros não.
Concluimos até o momento que, a tireoxidase está envolvida em três importantes etapas: a oxidação do iodo, a iodação da tireoglobulina e na estabilização das ligações entre algumas tirosinas. Essas ligações estáveis são quebradas facilmente quando estão na circulação, pelo fígado por exemplo, mas a célula folicular não consegue fazer isso.
A Tireoglobulina iodada, com ligações estabilizadas, fica armazenada no colóide. Do colóide essa proteína e lançada no citoplasma das células foliculares, estas por sua vez, separam o que é útil para elas e o que não é, quebrando a molécula onde as ligações não estão estáveis.
Quando a molécula é quebrada, encontramos tirosinas sem nenhum iodo, com 1 iodo (MIT), com 2 (DIT), com 3 (T3) e com 4 (T4). As tirosinas com nenhum, 1 e 2 iodo, são reaproveitadas novamente como matéria prima, para a formação desses hormônios.
O T3 e o T4 não são proteicos e nem esteróides, mas, são hormônios e por isso são classificados como lipossolúveis. Possuem aminoácidos na sua formação, mas não são proteicos, pois a cadeia é muito pequena, composta apenas por dois aminoácidos e por isso não podem ser classificados como tal. Por serem lipossolúveis, não podem ser estocados. A tireóide porém, consegue estocar eles quase prontos, ou seja, a molécula inteira de tireoglobulina, quando essa molécula é quebrada esses hormônios vão para a circulação automaticamente.
Na circulação se ligam a uma proteína de transporte, que pode ser TBG e Pré-albumina (transporte exclusivo ao T3 e T4) ou a albumina (proteína plasmática inespecífica). Nem todas as espécies possuem o TBG, ex: gato doméstico. A maior parte desses hormônios são carreados por proteínas de transporte exclusivo, até por que a albumina pode se desligar do hormônio, caso encontre outra substância com maior afinidade.
Encontramos no sangue uma fração ligada a ptns e outra livre para atuar nas células. Mais de 90% está ligada, o que nos leva a concluir que esses hormônios ficam por bastante tempo na circulação. Por esse motivo um dia com uma alimentação pobre em iodo não causaria grandes impactos.
Como sabemos, os receptores para hormônios lipossolúveis estão no interior da célula. Quando esse tipo de hormônio entra na célula ele age diretamente no núcleo, "escolhendo" as sequências de DNA necessárias à produção de uma determinada proteína (processo mais demorado). Tanto T3 como T4 se ligam a célula, mas, só um deles faz com que ela trabalhe de fato. O T3 é o menos produzido, é ele que age realmente na célula. O T4 é o mais produzido, e chegando à célula ela decide se trabalha para ela ou não. Ela faz isso o convertendo em T3, ou seja, é uma decisão exclusiva de cada tecido, dependendo das suas necessidades. Basicamente, o T4 entra na cél. e pergunta se ela precisa de mais mão-de-obra, se precisar o T3 dá a ordem para ela transformar o T4 em T3. Ou essa transformação ocorre ou o T4 é convertido a uma forma inativa.
A função do T3 é aumentar o metabolismo, ele faz com que a cél. trabalhe muito, mas também com que ela gaste muita energia e para isso é necessário utilizar as reservas do organismo. Um orgão doente por exemplo, não dispõe de tanta energia, se eles gastarem suas reservas energéticas, eles morrem. Por isso, não ativam T4 com tanta frequência, inativam na maioria das vezes. O T3 mantém um metabolismo mínino (basal), por que menos pode afetar várias funções. Para aumentar o metabolismo acima do basal é necessário recrutar mais T4 e convertê-lo em T3.
Um bom exemplo é quando o organismo é infectado por um microorganismo. As células do tecido envolvido na atividade de recuperação (nesse caso, cél. de defesa), fazem essa transformação para trabalhar mais e solucionar o problema. Da mesma forma, atua nos neurônios, aumentando o impulso, e nas células musculares, aumentando a contração, entre outros.
Assim como ocorre o nanismo hipofisário (GH), pode ocorrer um nanismo não-hipofisário, já que o GH depende desses hormônios para atuar de forma adequada e vice-versa, já que atuam em conjunto.

GH e Prolactina

GH e Prolactina

O GH é o hormônio do Crescimento. A deficiência na sua produção em uma criança provoca Nanismo, e esse hormônio em grandes quantidades em uma criança provoca o Gigantismo. Quando o animal chega à fase adulta e a partir desse momento passa a produzir grandes quantidades desse hormônio, ele não vai crescer mais, mas, pode ter acromegalia (aumento das epífises).
A ação do GH faz com que o fígado produza substâncias denominadas Somatomedinas. Essas substâncias fazem o Feed Back negativo (inversamente proporcional) para o GH, ou seja, o aumento das Somatomedinas, diminuem a produção do GH, seja diretamente pela Adeno Hipófise (atuando sobre ela e consequentemente reduzindo a sua produção) ou indiretamente atuando no Hipotálamo, já que este produz o GH-IH (hormônio inibidor de GH que atua na Adeno hipófise, interrompendo sua produção). Os efeitos das Somatomedinas em pessoas saudáveis ainda estão sendo estudados.
A prolactina é um hormônio que promove para os envolvidos na prole um comportamento relacionado ao cuidado parental. Nas fêmeas de mamíferos é a responsável pela produção de leite. Nos peixes, o fato de subirem o rio para desovar, representa um comportamento parental, de cuidado, só que em menor grau, já que neste local os filhotes se desenvolvem melhor. Outro exemplo interessante é o caso dos lobos, em uma matilha apenas uma fêmea é capaz de reproduzir, é conhecida como fêmea alfa, mas, todas as fêmeas do grupo produzem leite, para preservar a prole caso a fêmea alfa venha a óbito.

Hipófise

Hipófise

A hipófise é dividida em Adeno Hipófise e Neuro Hipófise.

Neuro Hipófise

A Neuro Hipófise é constituída por neurônios neurosecretores, também conhecidos como neurônios especiais. São na verdade, axônios de neurônios do hipotálamo, ou seja, os neurônios especiais são uma "parte" dos neurônios do hipotálamo que passam por ela. Esses neurônios não estão ligados a outro neurônio ou a uma placa motora, mas sim, a um vaso sanguíneo, dessa forma o seu produto é lançado direto na circulação. A Neuro Hipófise faz a produção e estoque de hormônios proteicos. São eles ADH e OCITOCINA.Os neurônios que produzem ADH, são diferentes dos que produzem ocitocina, por isso recebem estímulos diferentes.


ADH
O ADH também citado por alguns livros como vasopressina, é responsável por reduzir a produção de urina. É liberado quando ocorre uma redução na pressão arterial (PA). Quando ocorre uma diminuição da PA, os baroreceptores localizados no átrios, aorta e carótidas emitem um estímulo nervoso que chega a Neuro Hipófise, fazendo com que ela libere o ADH estocado. Esse hormônio atua nos rins aumentando a reabsorção de água dos túbulos contornados distais, dessa forma aumentando a quantidade de água no vaso sanguíneo e consequentemente a PA.
OBS: Existem outros mecanismos envolvidos no controle da PA exercido por outros hormônios, como a diminuição do calibre do vaso, ou a reabsorção de sódio, que traz consequentemente com ele água, mas por enquanto estamos vendo apenas a função do ADH.

Curiosidades:
O Álcool afeta a produção de ADH, por isso a pessoa desidrata.
A diabete insipidus é provocada pela deficiência de ADH, fazendo com que o indivíduo urine muito. diabete insipidus= urina sem sabor. (exatamente, antigamente eles provavam a urina).

OCITOCINA

A ocitocina é produzida com a finalidade de atuar principalmente em dois momentos: promovendo a ejeção do leite e na hora do parto. Atua também de outras formas, mas não são suas principais funções, como por exemplo, na hora da expulsão do sptz no macho. Conforme aumenta o estímulo do filhorte no sugar da teta, aumenta ocitocina (feed back positivo).
Um animal pode estar amamentando um filhote com outro no útero, esse animal precisa da ocitocina para ejeção do leite, mas esse hormônio não atua no útero, promovendo o parto. Isso acontece por que os receptores uterinos só começam a parecer conforme se aproxima a hora do parto. Se isso não acontecesse, ocorreria o aborto.
OBS: As células que contraem para explusar o leite sob ação da ocitocina, são denominadas céls mioepliteliais.

Adeno Hipófise


A Adeno Hipófise possui uma relação direta com o Hipotálamo, através do sistema porta-hipofisário (vaso sanguíneo exclusivo entre eles). Através desse sistema tudo o que é produzido pelo Hipotálamo é primeiro oferecido a Adeno Hipófise, esta utiliza o que precisa e o que não é utilizado por ela permanece na circulação.

Os hormônios principais da Adeno Hipófise são:

• ACTH (Hormônio Adenocorticotrófico)- atuação no córtex da adrenal


• TSH (Hormônio Tireoestimulante)- atuação na tireóide


• FSH (Hormônio Folículoestimulante)- atuação nas gônadas


• LH (Hormônio Luteinizante)- atuação nas gônadas


• GH ( Hormônio do Crescimento)- atua em quase todas as células


• Prolactina- atua na glândula mamária
  OBS: O GH e a Prolactina são produzidos e lançados no sangue, não atuam em outra glândula.
  

Os principais hormônios do Hipotálamo são:

• ACTH-RH (Hormônio Liberador de ACTH)


• TSH-RH ou TRH (Hormônio Liberador de TSH)


• GnRH (Hormônio Liberador de Gonadotrofinas)- estimula a produção de FSH e LH


• GH-RH (Hormônio Liberador de GH)


• GH-IH (Hormônio Inibidor de GH)


• Dopamina (inibidor da prolactina)

Hormônios Proteicos e Esteróides

Endocrinologia

Os hormônios são substâncias produzidas pelo organismo e lançadas no sangue, responsáveis por estimular ou inibir uma determinada atividade. As glândulas (orgãos responsáveis por secretar substâncias) podem ser divididas em gl. endócrinas e exócrinas. As exócrinas lançam o seu produto no meio externo ou relacionado a ele, ex: gl. sudoríparas (produzem o suor). As endócrinas são as que produzem hormônios, são caracterizadas por lançar o seu produto no sangue. Também podemos encontrar glândulas envolvidas nas duas funções, essas são denominadas gls. mistas, como é o caso do pâncreas.
Entendemos então, que o hormônio é produzido por uma gl. endócrina que utiliza o sangue para chegar ao seu destino. Eles agem apenas em células que possuam receptor para eles.
Existem dois tipos principais de hormônios são eles: h. proteicos e esteróides.

Hormônios Proteicos

Os proteicos são formados por aminoácidos e são hidrossolúveis, devido a isso são transportados livremente na corrente sanguínea, ou seja, não necessitam de substâncias carreadoras e também não atravessam barreiras lipídicas, como a membrana celular sem o auxílio de um receptor. Quando o hormônio proteico se liga ao receptor da célula na membrana celular, ele ativa um 2 mensageiro (ex: cAmp - Amp cíclico, Inositol tri-fosfato - IP3 e Ca), que informam a cél o que ela deve realizar, ativando uma proteína para exercer uma função. Como exemplo disso, temos: A insulina chega a célula, esta células ativa uma proteína carreadora de glicose, que transporta a glicose que está com a insulina, da membrana para o interior da célula. Esse hormônio proteico transportado livremente na circulação precisa encontrar a células, caso contrário ele é destruído. Ex de hs. proteicos: glucagon, insulina, ocitocina.

Hormônios Esteróides

Os esteróides são derivados do colesterol. As células produtoras desse tipo de hormônio, utilizam o colesterol que fica estocado dentro de gotículas de lipídeos no interior da própria célula. O LDL é uma lipoproteína que tem como principal função transportar colesterol. Na microscopia as células produtoras são observadas com mitocôndrias bem desenvolvidas e muitas vesículas, as mitocôndrias são responsáveis por "quebrar" o colesterol que fica armazenado nessas vesículas.
Esse tipo de hormônio é lipossolúvel, por isso não podem ser estocados, pois a membrana celular é lipídica, fazendo com que eles consigam entrar e sair facilmente da célula, pelo fato da membrana não constituir uma barreira lipídica para eles. Por serem hidrofóbicos, na circulação se ligam a proteínas plasmáticas para serem mais facilmente transportados. Encontramos no sangue, uma porção ligada a proteínas e outra livre para atuar na célula. A porção ligada precisa primeiramente se desligar da proteína em questão, para poder exercer sua função.
Por ser lipossolúvel pode entrar na célula, atravessar a membrana nuclear (que também é lipídica) e atuar diretamente no núcleo, escolhendo no DNA a sequência necessária à produção da proteína que ele precisa. Os receptores para esse tipo de hormônio não estão na membrana celular, mas no interior da célula.

Diferenças entre esses tipos de hormônio

Se pararmos então para analisar as diferenças entre hormônios proteicos e esteróides perceberemos que o primeiro pode ser estocado, por isso está envolvido em atividades rápidas, como por exemplo a ocitocina envolvida na ejeção do leite e no momento do parto, a disponibilidade desse hormônio é muito rápida, por ser estocado, e os níveis dele também caem muito rápido por serem transportados livremente na circulação e portanto serem mais facilmente destruídos. Já os esteróides a disponibilidade é lenta, por que como não é-são armazenados, precisam primeiro ser produzidos, e seus níveis também demoram a cair, pois na circulação ele é transportado com auxílio de uma proteína e para atuar na célula, precisa primeiramente se desligar dela.
OBS: O hormônio livre, pode agir na célula, mas pode também ser destruído com mais facilidade. O ligado a uma proteína não consegue agir na célula, mas também não é destruído.
Há algumas exceções, alguns hormônios não são classificados nem como proteicos e nem como esteróides, mas são considerados hormônios por agirem como tal. Por pertencerem a essa categoria são também classificados como lipossolúveis e hidrossolúveis.

Mecanismo de controle dos hormônios

O controle é feito por Feed Back, também conhecido como retroalimentação. É um mecanismo de controle sobre a atividade de uma glândula, que ocorre de acordo com a concentração de uma determinada substância na circulação. Existem dois tipos de Feed Back, o negativo e o positivo. O positivo ocorre toda vez que há estímulos diretamente proporcionais, por exemplo, quando a glicose aumenta no sangue a insulina também aumenta, quando a glicose diminui, a insulina também diminui. O Feed Back negativo ocorre quando os estímulos são contrários, ou seja inversamente proporcionais, por exemplo, quando o Ca aumenta o Paratohormônio diminui, e quando o Ca diminui o Paratohormônio aumenta, o mesmo exemplo se aplica a glicose e o glucagon.